常见局部注射MSC的部位有脑部、四肢肌肉、心脏、肝脏、腰椎（蛛网膜下腔）。
局部微注射人骨髓MSC到大鼠大脑纹状体部位，72天后，依然能检测到人骨髓MSC的存在，而且MSC能迁移至胼胝体和大脑皮层。大脑右侧尾状核局部注射MSC，4周后大脑多个部位均可以检测MSC的存在，而且发现MSC在大脑的迁移，偏好于沿着血管的走向。但是MSC颈动脉注射后，在脑部的存活时间般都是1-2天。
氧化铁标记的骨髓MSC颈动脉注射治疗大脑中动脉栓塞模型（MCAO）大鼠，24小时后，核磁共振成像（MRI）显示MSC能穿过血脑屏障，迁移到大脑皮层、皮质下白质层、纹状体、脑干部位，甚至观察到MSC能迁移到对侧大脑。分别给大鼠颈动脉注射人骨髓MSC和大鼠骨髓MSC，发现人骨髓MSC的清除快于大鼠骨髓MSC，这说明机体清除异种属的细胞的速率更快。
TNF-α和IL-1β先刺激MSC（24小时），MSC再心室内局部注射；和对照组相比，经过TNF-α和IL-1β刺激的MSC趋化迁移到心肌缺血区域的细胞数量明显增多，证明了TNF-α和IL-1β可以增强MSC的粘附能力，但是这种作用可以被VCAM-1的单克隆抗体所阻断。
MSC腹腔注射免疫缺陷的小鼠（裸鼠和NOD/SCID小鼠）后，在体内多组织器官中存在可达120天，而MSC在免疫系统健全的异品种小鼠只能存在20多天，但是可以在同品种小鼠中存在40多天。
人MSC从大鼠颈静脉输入1小时后，大鼠体内检测到的人MSC下降到82%左右，8天后只能检测0.06%；大部分在肺部、肝脏和脾脏，但也有少数MSC出现在肾脏、小肠和睾丸，而且随着时间的推移（2天到8天），睾丸中MSC的含量略有增多（4.6%到9.3%，黑色柱子）。
但在1940年之，预期寿命不符合这种规律。如上文图1显示：在1940年之的90年里（橄榄绿曲线之下的曲线），人们在出生时的预期寿命比儿童时期估算的要短。这种不符合当下常识的现象在图2更清晰：19世纪中末期，出生时的预期寿命甚至比青春期预期寿命还短
狒狒实验证明骨髓MSC经外周静脉输入体内后，自体MSC和异体MSC在体内的分布没有明显的差异。脐血来源的MSC比骨髓MSC容易通过肺脏，而且年龄越大的供体，其骨髓MSC越容易在肺部滞留；在肺部滞留的MSC细胞数量，与MSC细胞表面表达的整合素α4和α6密切相关，表达量越高，越不容易在肺部滞留。
外周静脉输入MSC后，大部分的MSC滞留在肺部，然后随着血流达到肝脏、肾脏、脾脏。虽然全肺均有MSC分布，有研究显示右肺聚集MSC的数量多于左肺，也有研究显示MSC在左肺聚集多于右肺。
MSC注射1小时后，50-60%的MSC滞留在肺部，3个小时后降至30%，并维持到96小时。有肺损伤同时存在时，MSC在肺部的滞留增多，甚至可高达83%。虽然外周静脉输入的MSC大部分在肺部滞留并被清除，但是MSC可以被肺部局部的微环境所激活，分泌大量的抗炎因子TSG-6，有利于减轻炎症和减少心梗缺血区的面积。
失代偿期肝硬化患者自体骨髓MSC体外扩增后，外周静脉输入用111In-oxine（放射性示踪元素）标记MSC，在不同时间点检测这些标记的MSC，结果发现随着时间的延长，肺部滞留的MSC逐渐减少，而在肝脏和脾脏逐渐增多，而且MSC在脾脏聚集的细胞数多于肝脏。
早已经证明了外周静脉输入MSC能少量迁移到四肢骨髓定植，但是给与血管舒张剂处理，迁移到骨髓中的MSC增加了50%的细胞数。迁移至骨髓的MSC，在骨髓中存在的长时间为76天。但是体外培养超过12代后的MSC，以及年龄大的供体来源的MSC，它们迁移到骨髓的明显能力下降；对骨髓进行照射损伤后，迁移至损伤骨髓的MSC数量增多。静脉输入的MSC亦可以迁移到脊髓中，这为外周静脉输入MSC治疗脊髓损伤提供了实验基础。
MSC的细胞表明表达大量的趋化受体，能敏锐地感受并结合机体里的趋化因子，沿着趋化因子的浓度梯度，从低浓度到高浓度迁移。损伤组织释放的P物质，在体内形成浓度梯度，能吸引MSC沿着浓度梯度迁移到损伤部位进行修复；甚至静脉注射P物质，能动员体内的MSC进入循环并迁移到损伤部位，从而促进损伤组织的修复。心脏心肌有损伤，损伤部位释放趋化因子，可以吸引静脉输入的MSC迁移到损伤部位的心肌组织中，存在可达7天。
MSC有很强的穿透血管的能力，而且这种能力不受血管通透性的影响，这个在动物实验上得到很好的证明。比如建立皮肤炎症的小鼠模型，给与静脉注射MSC，观察到约47.8%的MSC在2小时后就穿过血管壁进入肌肉组织。
不同的实验，MSC在机体内的存在时间存在明显的差异。如果是外周静脉输入，MSC在机体的分布比较致，先是汇聚在肺部，少部分MSC能通过肺部到达肝、脾、肾、胰腺等血流丰富的器官，少部分能迁移到骨髓。
从目的研究结果来看，不管是局部注射还是全身性注射，不管是自体MSC还是异体MSC，机体均会逐渐清除MSC，清除速度与多因素有关，包括机体免疫系统、输入途径、细胞来源的组织、细胞供体的年龄、细胞体外培养时间的长短等。这也提示单次MSC输入治疗的效果并不能持久。
由于MSC具有趋化迁移到损伤部位的特性，因此MSC在健康机体和损伤机体的分布略有差异；MSC无法识别损伤的类型（比如急性损伤或慢性损伤、出血性损伤或缺血性损伤等），如果机体存在多处损伤，那么MSC趋化到每处损伤部位的细胞数就会减少。
